Em uma discussão aqui em casa sobre porque temos doenças que são heradadas, se elas deveriam ter sido deixadas de lado pela seleção natural. O que causa isso muitas vezes é o fato de que a evolução só ocorre baseada no que já passou. Explico, muitas vezes a característica que é prejudicial hoje em dia, como a grande propensão dos afro-descendentes norte-americanos à infartos e problemas de colesterol, já beneficiou os escravos que conseguiram acumular energia para sobreviver à longa viagem imposta pelos navios negreiros da África até lá. Acho que o exemplo abaixo ilustra bem isso.
Antropólogos norte-americanos que estudam quenianos da tribo Ariaal - como o tiozinho simpático aí ao lado - aproveitam uma das poucas situações onde o ser humano ainda está exposto à condições que muito provavelmente moldaram nossa evolução. Eles estudaram nessa tribo dois genes associados à Desordem por Déficit de Atenção com Hiperatividade (DDAH), DRD2 e DRD, e fizeram a associação dos alelos com o índice de massa corporal dos adultos.
Crédito: Jason Radak
No caso do gene DRD2 não foi encontrada nenhuma diferença, já no DRD4, foi encontrada uma relação curiosa. A variante (alelo) desse gene que causa DDAH foi encontrada em cerca de 20% das pessoas, tanto nos adultos de populações nômades quanto nos que já haviam se estabelecido num local fixo (sedentários). Na população nômade, os portadores do alelo para DDAH tinham um índice de massa corpórea maior do que os portadores do alelo normal. Na população sedentária, os portadores do alelo DDAH tinham um índice de massa corporal menor!
Provavelmente pastores nômades portadores do déficit de atenção são mais capazes de encontrar comida e abrigo para o rebanho, característica que não é mais vantajosa e passa a ser prejudicial nas populações sedentárias. Portanto, se você têm DDAH e acha que isso te atrapalha, saiba que você podia ser um dos mais bem sucedidos da sua tribo a uns 10 mil anos atrás.
Fonte:
Trabalhos recentes indicam que uma das possíveis causas é uma reação auto-imune causada por uma variedade das proteínas MHC. MHC do inglês “major histocompatibility complex” ou complexo principal de histocompatibilidade é o conjunto de proteínas que temos em nossas células responsáveis por apresentar pedaços de outras proteínas para as células do sistema imune. Dessa forma, os glóbulos brancos, responsáveis pela defesa do corpo podem reconhecer entre outras coisas o que está sendo produzido dentro de uma célula, se são proteínas normais ou proteínas virais por exemplo, no caso de uma célula infectada. Quando alguém necessita de um transplante, os testes de compatibilidade são feitos com essas proteínas, pois caso elas não sejam parecidas, o pedaço de proteína apresentado pelas células do órgão transplantado podem ser diferentes, o que causa um ataque do sistema imune.
No caso das pessoas que sofrem de narcolepsia, ocorre uma reação auto-imune em que o corpo ataca os neurônios do cérebro responsáveis pela produção de hipocretinas ou orexinas, um conjunto de peptídeos que exitam o sistema nervoso e estão relacionados com a regulação do sona, do apetite e o estado de vígilia que nos mantém acordados. Sem esses neurônios, os narcolépticos não conseguem manter o estado de vigília e caem no sono frequentemnete, inclusive em situações onde isso não deveria acontecer como acontece com essa garotinha aqui. O estado de sono ou paralisia consciente pode ser desencadedado por fatores emocionais , como medo, susto, excitação ou humor, como nesse vídeo em que a garota “desmaia” depois de um susto.
Os cães também podem sofrer de narcolepsia, mas no caso deles, a causa é a falta de receptores para hipocretinas ou orexinas e não a deficiência de produção desses peptídeos.
E não percam, na semana que vem muitos outros…
Acabou saindo um post bem no estilo Mundo Gump.
Em época de evidência da dengue e da febre amarela, percebo algumas coisas que me deixam preocupado. Além dos diversos casos de pessoas que tomam a vacina contra febre amarela sem a menor necessidade, “só para prevenir” e acabam utilizando a dose que poderia ser dada a alguém que realmente tivesse o perigo de contraí-la, ainda tomei conhecimento de pessoas que tomam mais de uma dose para garantir a eficiência da vacina. Além de tomar vacina sem precisar, ainda tomam mais uma dose! A dose única da vacina pode provocar mal estar, febre ou dor-de-cabeça, pelo simples fato de que nosso sistema imune reage contra o vírus inativado da vacina como se ele fosse uma ameaça real, o que causa tais sintomas. Quem toma outra dose de vacina agrava mais ainda os efeitos colaterais, além de não garantir mais proteção.
Outra coisa que me deixa indignado, são as propagandas de inseticidas veiculadas nessa época. Na televisão, na embalagem, nas revistas, todos anunciam: Mata até o mosquito da Dengue. Não nego que os inseticidas sejam eficientes contra o mosquito Aedes aegypti, mas matá-lo dentro de casa com veneno não é a solução. Todos estão cansados de saber que o mosquito se reproduz em água parada. Mas continuam deixando a água se acumular. Os ovos são capazes de durar cerca de um ano sem água e eclodir na estação de chuvas seguinte, e a dinâmica que os surtos geram é cruel. Durante um ano em que há muitos casos, a mídia e o governo divulgam muito como evitar que o mosquito se reproduza e as pessoas colaboram, às vezes se empolgando a ponto de exterminar bromélias, quando deveriam colocar uma pequena dose de água sanitária no líquido acumulado pela planta. Um ou dois anos depois os casos diminuem, e as pessoas relaxam novamente. Nos anos seguintes os casos explodem novamente e o ciclo recomeça.
Por mais que o veneno mate de fato o A. aegypti, na maioria dos casos ele apenas repele os pernilongos, e quando mata, mata localmente, não resolvendo a situação. Em tempo de febre amarela e dengue reforço: o que mata o mosquito da dengue e da febre amarela e acaba com as doenças é informação.
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Henrietta morreu há mais de 55 anos, e apesar disto, existem mais células suas atualmente do que quando ela era viva. Células tumorais extraídas de seu útero são cultivadas até hoje e são responsáveis pela elucidação de muitos mecanismos celulares e outras questões importantes como o desenvolvimento da vacina da pólio.
Em fevereiro de 1951, Henrietta Lacks deu entrada no Hospital Johns Hopkins, em Baltimore, EUA, e foi diagnosticada com um tumor cervical. Uma amostra tecido uterino foi enviada ao pesquisador George Gey que estava na época tentando cultivar tecidos humanos em meio sintético, porém sem sucesso. As células de Lacks no entanto cresciam muito bem, num ambiente ideal se duplicam a cada 24hrs.
As células de Henrietta se mantinham tão bem que começaram a ser enviadas a pesquisadores de todo o mundo, recebendo o nome de células HeLa. Na verdade por serem tão resistentes, fizeram tanto sucesso que os envelopes que circulavam com essas amostras ficaram conhecidos como helagramas.
Se você colher uma amostra de tecido própria, um pedaço da sua pele por exemplo, mantendo num ambiente a 37ºC, com oxigenação controlada e meio nutritivo, suas células vão continuar se dividindo como se ainda estivessem no seu corpo. Porém, elas não passarão da 52ª geração, limite conhecido como limite de Hayflick, devido ao encurtamento dos telômeros, uma espécie de controle celular para impedir que células se dividam sem controle (como o tumor que originou as células HeLa). Acontece que as células HeLa são células chamadas transformadas e são capazes de manter-se em divisão constante, o que permite que essas células sejam cultivadas até hoje.
Muita coisa que se sabe hoje em dia foi descoberta graças à elas. Jonas Salk desenvolveu a vacina da pólio nesse tipo de células -inclusive, em algumas pessoas inoculadas com a vacina pequenos nódulos apareceram na região vacinada, indicando uma possível contaminação com as células HeLa.
De tão resistentes e eficazes, as células de Henrietta acabaram contaminando uma série de culturas de tecido com amostras de outra origem, o que gerou vários problemas e muito embaraço por parte da comunidade científica. O padrão seguro de exposição a raios-X para seres humanos foi determinado com base numa amostra contaminada com células HeLa, naturalmente mais resistentes à esse tipo de radiação, o que invalidou muitos dos testes que haviam sido realizados quando se descobriu a contaminação.
Henrietta morreu cerca de 8 meses após seu diagnóstico, em 4 de outubro de 1951, aparentemente seu tumor foi diagnosticado como epitelial típico e tratado com radiação, o que não funcionou (no seu caso, o necessário seria a remoção cirúrgica do tecido). Sua família só ficou sabendo do uso de suas células em 1975, e apesar das diferentes aplicações e inclusive da comercialização de alguns métodos celulares que envolvem o uso de células HeLa, nunca receberam um centavo.
Atualmente se sabe que o que provavelmente causou o tumor de Lacks foi uma infecção com HPV, o herpes papiloma vírus, conhecido por estar presente em grande parte dos casos de câncer cervical, e que tem marcadores moleculares que podem ser encontrados nas células HeLa. Hoje em dia existem várias outras linhagens celulares, de diferentes tecidos, transformadas ou não, mas nenhuma é tão estudada e utilizada como a linhagem de Henrietta.
Alguns pesquisadores consideram suas células como um organismo à parte, ou mesmo uma outra espédie (devido ao número diferente de cromossomos que elas têm, entre outras coias), batizada de Helacyton gartleri.
Fontes:
SEXO E AS ORIGENS DA MORTE - WILLIAM R. CLARK - ISBN: 8501074004
AS DEZ MAIORES DESCOBERTAS DA MEDICINA - MEYER FRIEDMAN, GERALD WIRILDLAND - ISBN: 8535908684
Para mais:
Wikipedia
Artigo do New York Times sobre Henrietta
O vírus da figura aí em cima é o Chikungunya (CHIKV), um alphavírus da família Togaviridae, transmitido por mosquitos, principalmente pelo Aedes aegypti. Causa dores de cabeça, náusea, febre, fadiga e dores musculares e nas juntas. Seu nome quer dizer “aquele que curva” ou “andar curvado” em algum dialeto africano, referência ao que causa ao portador.
Já infectou mais de 1,25 milhões de pessoas na Índia, levando-se em conta apenas os casos reportados (a proporção deve ser muito maior). Entre 2005 e 2006 causou na ilha francesa La Réunion (figura acima) cerca de 266.000 casos, o que equivale a um pouco mais de um terço (34%) da população da ilha. O que causou mais estranheza foi o fato de que o Ae aegypti não é um mosquito comum nessa ilha e tem sua distribuição restrita. Aparentemente quem fez a transmissão do CHIKV foi outro mosquito chamado Aedes albopictus conhecido como mosquito-tigre asiático, de onde foi isolado RNA viral durante a epidemia.
Em um artigo que saiu recentemente na PLoS Pathogens, a equipe do Prof. Stephen Higgs da Universidade do Texas conseguiu relacionar a mudança de vetor do Ae aegypti para o Ae albopictus a uma mutação de um aminoácido, de alanina para valina na posição 226 da proteína E1. E1 e E2 são proteínas do envelope viral, uma espécie de capa lipídica que é levada pelo vírus ao sair da célula, e o recobre, intermediando a entrada na próxima célula, que será infectada. E2 é responsável pelo contato com o receptor celular (nós não temos receptores “feitos” para os vírus, acontece que as células têm diversos receptores na superfície, responsáveis por todo o tipo de sinalização, e os vírus fazem uso deles) e a proteína E1 fica ligada à ela, mediando a fusão.
Tal mutação aumenta a capacidade do vírus de infectar e de se replicar no mosquito-tigre. Com isso, a carga viral necessária em uma pessoa doente ter para transmitir o vírus ao pernilongo é menor, propiciando uma transmissão mais rápida e disseminada.
Essa descoberta levanta novas questões relativas à disseminação de doenças. O Ae albopictus é um mosquito bem disseminado, incluindo uma grande parte da Europa, e fica a dúvida sobre quais vírus podem sofrer a mesma mutação e consequente transmissão. Recentemente, em Ravenna, região norte da Itália ocorreram cerca de 200 casos de chikungunya, sendo que o RNA viral foi encontrado em mosqutos-tigre.
Em tempos de preocupação com aquecimento global e aumento da população de vetores de doenças como o Ae aegypti fica a mensagem de que esta não deve ser a única preocupação.
Fontes:
Changing patterns of chikungunya virus: re-emergence of a zoonotic arbovirus.
J Gen Virol. 2007 88: 2363-2377]
A Single Mutation in Chikungunya Virus Affects Vector Specificity and Epidemic Potential
PLoS Pathogens Vol. 3, No. 12, e201
Sabe aquele nome que você ouvia na sua aula de biologia e nunca sabia quem era o fulano? Pois é, o Who named It? responde justamente isso, com um catálogo bem completo de nomes e doenças a eles associadas. Muito bom pra quem assiste seriados com temática médica (principalmente viciados em House M.D. como eu).
